Exames


  • Deidroepiandrosterona (DHEA)

    • Descrição
      O DHEA é produzido pelas supra-renais e gônadas. Nas mulheres saudáveis, o córtex adrenal é o sítio de produção exclusivo do DHEA e DHEA-S. Nos homens, o córtex adrenal é o principal sítio produtor de DHEA e DHEA-S. É muito utilizado quando se deseja avaliar a origem adrenal dos cetoesteróides. A excessiva produção do DHEA leva ao hirsutismo e virilização via conversão para testosterona e androstenediona. Elevações ocorrem em tumores adrenais, doença de Cushing, hiperplasia adrenal e adrenarca precoce. Baixas concentrações ocorrem na Doença de Addison.
    • Método
      Radioimunoensaio
    • Valor de referência
      - Menor que 1 ano: 0,2 a 7,6ng/mL - 1 a 5 anos: 0,1 a 1,3ng/mL - 6 a 10 anos: 0,1 a 3,6ng/mL - Puberdade: 0,3 a 9,0ng/mL - Masculino adulto: 1,4 a 12,5ng/mL - Feminino adulto: 0,8 a 10,5ng/mL
    • Condição
      - 0,5mL de soro. - J.D. 4h. - Informar medicamentos em uso.
  • Deidroepiandrosterona, sulfato (SDHEA)

    • Descrição
      O SDHEA é sintetizado quase que exclusivamente nas adrenais. É o esteróide C19 mais abundante e a maior fonte dos 17-cetosteróides urinários. É um marcador da função adrenal cortical. Encontra-se aumentado nos casos de hiperplasia adrenal congênita, carcinoma adrenal, tumores virilizantes das adrenais e na Síndrome de Cushing. Valores baixos são encontrados na Doença de Addison e na Hipoplasia Adrenal.
    • Método
      Quimioluminescência
    • Valor de referência
    • Condição
      - 0,5mL de soro. - J.D. 4h.
  • Dengue, PCR qualitativa e tipagem

    • Descrição
      O Dengue, é uma doença infecciosa aguda causada por um flavivírus transmitido através da picada do mosquito vetor Aedes aegypti. Após a transmissão, existe um período de incubação de dois a sete dias. Existem quatro sorotipos causadores de dengue, que não oferecem proteção cruzada entre si (den1, den2, den3 e den4). Os principais sintomas da doença são febre, calafrios, mialgia e cefaléia. As crianças apresentam formas mais leves da doença, sendo assintomáticas em 80% dos casos. Em determinadas situações, a evolução pode dirigir-se para a forma hemorrágica, que raramente ocorre na infecção primária. É mais comum na reinfecção, geralmente quando o agente é o den2 ou den3. A confirmação do diagnóstico de dengue pode ser realizada através de exames sorológicos (ELISA) ou da PCR (polymerase chain reaction). Como a sorologia (anticorpos circulantes IgM) começa a ser reativa do quarto ao oitavo dia de doença, a PCR é útil durante o período de viremia, em geral desde imediatamente antes de surgirem os sintomas até o sétimo dia da infecção. É possível realizar a genotipagem e definir o sorotipo do vírus da dengue, através da utilização de iniciadores (primers) específicos.
    • Método
      Transcrição Reversa e Reação em Cadeia da Polimerase aninhada com “primers” específicos.
    • Valor de referência
    • Condição
      1,0mL de soro ou plasma (EDTA).
  • Deoxipiridinolina

    • Descrição
      A deoxipiridinolina e a piridinolina constituem as ligações cruzadas da estrutura helicoidal do colágeno tipo I. A quantidade de piridinolina e deoxipiridinolina urinárias refletem a reabsorção óssea (atividade osteoclástica) sendo excretadas na razão 3:1 (deoxipiridinolina/piridinolina). A deoxipiridinolina é mais sensível que a piridinolina, não sendo influenciada pela dieta. Considerando que a excreção desses marcadores é maior à noite, e que variações de até 20% podem ocorrer durante o dia, deve-se preferir a coleta de 24 horas. Para monitorização da resposta terapêutica, esses marcadores permitem detecção de alterações de forma mais rápida que a densitometria óssea (2 a 10 semanas). Níveis elevados são encontrados na osteoporose, Doença de Paget, metástases ósseas, hiperparatireoidismo e hipertireoidismo. Hipotireoismo pode diminuir níveis excretados.
    • Método
      Cromatografia Líquida de Alta Performance - HPLC
    • Valor de referência
      - 02 a 10 anos: 31 a 110nmoL/mmoL de creatinina - 11 a 14 anos: 17 a 100nmoL/mmoL de creatinina - 15 a 17 anos: Menor que 59nmoL/mmoL de creatinina - Adulto - mulher: 4 a 21nmoL/mmoL de creatinina - Adulto - homem: 4 a 19nmoL/mmoL de creatinina
    • Condição
      - 10mL de urina (urina 2h - 12h - 24h). - Usar HCL 50% 20 mL/L de urina (adulto) ou 10mL/L de urina (criança). - Refrigerar e proteger da luz (frasco âmbar).
  • Desidrogenase láctica (LDH)

    • Descrição
       Sangue: é uma enzima que catalisa a conversão de lactato a piruvato, sendo liberada na ocorrência de dano celular. Elevação dos níveis de LDH ocorre em neoplasias, hipóxia, cardiopatias, anemia hemolítica, anemia megaloblástica, mononucleose, inflamações, hipotireoidismo, pneumopatias, hepatites, etilismo, pancreatite, colagenoses, trauma e obstrução intestinal. Hemólise pode levar a resultados falsamente elevados.  Líquido pleural: é um critério para diferenciação entre exsudato e transudato. A relação LDH pleural/sérica > 0,6 e LDH pleural > 200 U/L indicam exsudato, com sensibilidade de 98% e especificidade entre 70 e 98%. Níveis de LDH acima de 1.000 U/L são encontrados em neoplasias e empiema. Sua determinação deve ser feita em paralelo com a dosagem sérica.  Líquido ascítico: normalmente níveis de LDH no líquido ascítico são 50% dos valores séricos. Está elevada nas peritonites (espontâneas e secundárias), tuberculose peritoneal e carcinomatoses. A razão LDH pleural/sérica maior que 0,6 sugere exsudato. Sua determinação deve ser feita em paralelo com a dosagem sérica.  Líquor: níveis normais de LDH no líquor são 10% da LDH no sangue. Níveis elevados são encontrados no acidente vascular cerebral, tumores do sistema nervoso central e meningites. Sua determinação deve ser feita em paralelo com a dosagem sérica.
    • Método
      Enzimático
    • Valor de referência
    • Condição
      0,8mL de soro - líquido ascítico - líquido pleural - líquor.
  • Diazepam

    • Descrição
      O diazepam (Dienpaxâ, Valiumâ, Diazepamâ) é um benzodiazepínico usado como hipnótico, ansiolítico e miorrelaxante. Também utilizado no tratamento agudo de crises convulsivas. Cerca de 95% da droga está ligada às proteínas plasmáticas. Seu pico ocorre 1 hora após a dose oral, com meia-vida plasmática de 20 a 50 horas. Entretanto, a meia-vida no sistema nervoso central é mais curta. Seu metabolismo é hepático, não tendo efeito indutor enzimático. O tabagismo, fenitoína, fenobarbital e rifampicina diminuem a meia-vida do diazepam. Anticoncepcionais orais, cimetidina e isoniazida aumentam os níveis plasmáticos do diazepam.
    • Método
      Cromatografia Líquida de Alta Performance - HPLC
    • Valor de referência
      Nível terapêutico 100 a 1.000 ng/mL
    • Condição
      - 2,0mL de soro ou plasma (heparina/EDTA). - Coletar de preferência antes da próxima dose do medicamento - JD do medicamento de 8h ou C.O.M.
  • Difenil-hidantoína ( Fenitoína )

    • Descrição
      A difenil-hidantoína ou fenitoína (Epelinâ, Hidantalâ) é utilizada como anticonvulsivante. Sua dosagem é útil para a monitorização dos níveis terapêuticos e toxicidade. Cerca de 90% da fenitoína circula ligada às proteínas plasmáticas com meia-vida de 20 a 40h (10h em crianças). O metabolismo é hepático, e o estado de equilíbrio é alcançado em 1 a 5 semanas. A principal causa de níveis baixos é a não aderência ao tratamento. A absorção da droga pode ser mais baixa em menores de um ano de idade e quando do uso concomitante de antiácidos e fenobarbital. Crianças e alguns adultos podem ter metabolismo hepático mais rápido, o que acarreta em níveis séricos mais baixos. Gravidez, doenças virais, dieta por sonda entérica, etilismo e algumas drogas (carbamazepina, ácido fólico, oxacilina, nitrofurantoína, cimetidina, warfarin, ácido valpróico) podem diminuir níveis da fenitoína. Níveis elevados podem decorrer de interação com outras drogas: cimetidina, etanol, fenilbutazona, ibuprofen, amiodarona, imipramina, miconazol, metronidazol, nifedipina, isoniazida e trimetoprim. Níveis acima de 25 mg/ml são considerados tóxicos. Fenitoína pode diminuir níveis de várias drogas: ácido valpróico, carbamazepina, primidona, corticóides, clorafenicol, doxiciclina, lamotrigina, warfarin, ciclosporina, lamotrigina, warfarin e ciclosporina.
    • Método
      Cromatografia Líquida de Alta Performance - HPLC
    • Valor de referência
      Nível terapêutico  Adulto  10 a 20mg/mL  Criança  6 a 11mg/mL
    • Condição
      - 0,5mL de soro. - Coletar de preferência antes da próxima dose do medicamento - JD do medicamento de 8h ou C.O.M.
  • Digoxina

    • Descrição
      É um digitálico amplamente utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca sistólica e no controle de distúrbios do ritmo cardíaco. A dosagem deve ser realizada 6 horas após a última dose do medicamento, sendo útil para se prevenir toxicidade. Cerca de 25% da digoxina encontra-se ligada às proteínas plasmáticas com meia-vida de 20 h a 60 h, se função renal normal. O estado de equilíbrio é alcançado em 5 dias. A toxicidade pelo digital pode ocorrer mesmo em níveis terapêuticos quando há hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose, hipercalcemia, hipóxia e infarto agudo do miocárdio. Alguns compostos endógenos podem ter reatividade cruzada com a digoxina, determinando níveis falsamente elevados. Esses compostos podem ocorrer na insuficiência renal, insuficiência hepática, gravidez e em crianças. Quinidina, verapamil e amiodarona podem elevar os níveis séricos da digoxina. Níveis baixos podem ser encontrados nas tireoidopatias e na diminuição do fluxo mesentérico. Algumas drogas diminuem a absorção da digoxina: metoclopramida, colestiramina, antiácidos, laxativos e fenitoína. Drogas que aumentam níveis de digoxina: indometacina, diltiazem, eritromicina, itraconazol, espironolactona. Ressalta-se que sua dosagem não detecta a digitoxina.
    • Método
      Quimioluminescência
    • Valor de referência
       Nível terapêutico  de 0,8 a 2,0ng/mL  Níveis tóxicos  adultos: acima 2,5ng/mL (3,2nmol/L)  crianças: acima 3,0ng/mL (3,8nmol/L) Obs: Esse Nível terapêutico deve ser considerado após 4 horas de administração do medicamento. Em períodos mais curtos, valores superiores a 2,5ng/mL não significam necessariamente níveis tóxicos.
    • Condição
      - 0,5mL de soro. - J.O. 4h (alimentar). - Coletar de preferência antes da próxima dose do medicamento. - J.D. do medicamento de 6h ou C.O.M.
  • Diidrotestosterona (DHT)

    • Descrição
      É derivada principalmente da conversão periférica tecidual através da ação da enzima 5a-redutase sobre a testosterona. Pequenas quantidades de DHT são secretadas pelos testículos. A DHT exerce sua atividade androgênica ligando-se aos receptores de testosterona nos tecidos-alvo. É um androgênio importante para o desenvolvimento da genitália externa masculina e crescimento prostático. É relacionada como agente causal na hiperplasia prostática e sua medida no sangue pode ser usada para assegurar a regularidade do tratamento e a resposta aos inibidores da conversão da testosterona-DHT. Pode encontrar-se aumentada nos casos de hirsutismo, Síndrome de Anovulação Crônica e alta atividade da 5a-redutase. Sua concentração diminuída é observada no hipogonadismo e deficiência da 5a-redutase.
    • Método
      Radioimunoensaio
    • Valor de referência
    • Condição
      - 1,5mL de soro. - J.D. 4h.
  • Dímero D

    • Descrição
      O dímero D (DD) é um produto da degradação da fibrina pela plasmina. Sua determinação é útil no diagnóstico da trombose venosa profunda (TVP) e do tromboembolismo pulmonar (TEP). Nestes pacientes, a fibrinólise endógena leva à formação do DD, que é detectado uma hora após formação do trombo, e permanece elevado em média por 7 dias. O DD têm sensibilidade superior a 90% na identificação de TEP, confirmada à cintilografia ou angiografia. Níveis elevados também são encontrados nas seguintes situações: infarto agudo do miocárdio, sepses, neoplasias, pós-operatórios (até 1 semana), coagulação intravascular disseminada, anemia falciforme, insuficiência cardíaca e pneumonias. Ressalta-se que as dosagens do DD sérico por imunoensaios apresentam maior sensibilidade que os demais métodos.
    • Método
      ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay)
    • Valor de referência
      68 a 494nanog/mL
    • Condição
      - 0,5mL de plasma citratado. - Jejum de 4h.
  • Direto a fresco, exame

    • Descrição
      Utilizado no diagnóstico de tricomoníase, candidíase e parasitoses em diversos materiais clínicos, especialmente em secreções vaginal, uretral e urina de primeiro jato.
    • Método
      Microscopia direta.
    • Valor de referência
    • Condição
      Secreção vaginal, uretral, urina (1o jato da 1a micção do dia), secreções de feridas, escarro, punção de linfonodos e abcessos. - Deve-se, preferencialmente, não estar em uso de medicamentos tópicos.
  • Dismorfismo eritrocitário, pesquisa na urina

    • Descrição
      A análise da morfologia das hemácias no sedimento urinário pode indicar se a origem da hematúria é glomerular (presença de acantócitos e/ou codócitos) ou não glomerular. A hematúria microscópica de forma isolada pode ser encontrada em 4% a 13% da população geral. A presença de acantócitos ou codócitos é indicativa de hematúria de origem glomerular. Indivíduos que não apresentam número significativo de hemácias no sedimento urinário (menos de 5 eritrócitos por campo microscópico) deverão colher nova amostra, até que se obtenha uma amostra com número representativo, devido ao caráter, muitas vezes, transitório das hematúrias microscópicas.
    • Método
      Microscopia de contraste de fase
    • Valor de referência
      Ausência de acantócitos e codócitos.
    • Condição
      - Urina recente (2a micção matinal - jato médio - com estase vesical de 2 a 4 horas). - Recomenda-se colher no laboratório.
  • DNA nativo, auto-anticorpos anti (ds-DNA)

    • Descrição
      Auto-anticorpos contra ds-DNA são encontrados em cerca de 40% a 70% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) ativo. Sua presença está relacionada com maior probabilidade de acometimento renal. O ds-DNA é encontrado no LES e sua presença é um dos critérios da ARA para o seu diagnóstico. Não é específico do LES, podendo ocorrer em baixos títulos na artrite reumatóide (AR), hepatite crônica ativa, lúpus induzido por drogas, síndrome de Sjögren, doença mista do tecido conjuntivo, miastenia gravis e infecções, como a esquistossomose e malária. São várias as metodologias disponíveis para detectar os anticorpos anti-DNA, sendo a imunofluorescência em Crithidia luciliae a melhor, devido à rara ocorrência de reações falso-positivas. Níveis crescentes ou altos títulos de anticorpos anti-DNA associados a baixos níveis de complemento quase sempre significam exacerbação da doença ou doença em atividade. Entretanto, os títulos de anti-DNA podem permanecer elevados, mesmo com a remissão clínica da doença.
    • Método
      Imunofluorescência indireta utilizando antígeno Crithidia luciliae.
    • Valor de referência
      Negativo
    • Condição
      - 0,2mL de soro. - J.O. 8h.
  • Doença de Charcot-Marie-Tooth IA, diagnóstico molecular

    • Descrição
      Charcot-Marie-Tooth tipo 1 é uma neuropatia periférica desmielinizante, de progressão lenta, com início dos sintomas entre 5 e 25 anos de idade e herança autossômica dominante. O tipo 1A representa 70% a 80% dos casos e, desses, 98% têm duplicação do gene PMP22, que pode ser identificada através de estudo molecular.
    • Método
      PCR
    • Valor de referência
    • Condição
      - 1 tubo de sangue total (EDTA). - Coletar material dos pais do paciente.
  • Doença de Gaucher, diagnóstico molecular

    • Descrição
      A Doença de Gaucher é a mais comum das alterações relacionadas ao armazenamento lipídico (esfingolipidose), causada por uma deficiência de glicocerebrosidase lisosomal. O dignóstico é feito através da detecção da deficiência da atividade enzimática em leucócitos ou outras células nucleadas. É uma doença autossômica recessiva que resulta de mutação no gene da glicocerebrosidase, localizado no cromossomo 1. Analisamos as mutações mais comuns (N370S, L444P, R463C) que causam a Doença de Gaucher.
    • Método
      PCR
    • Valor de referência
    • Condição
      1 tubo de Sangue total (EDTA).
  • Doença de Huntington, diagnóstico molecular

    • Descrição
      A doença de Huntington é um distúrbio neurodegenerativo de curso progressivo, com sintomas motores, cognitivos e psiquiátricos. A média de idade para início dos sintomas é entre 35 e 45 anos e a transmissão é autossômica dominante. A doença ocorre devido a mutação no gene HD, por expansão na repetição da seqüência de trinucleotídeos CAG e que pode ser analisada através de estudo molecular.
    • Método
      PCR-STR Fluorescente
    • Valor de referência
    • Condição
      1 tubo de Sangue total (EDTA).
  • Doença de Kennedy, diagnóstico molecular

    • Descrição
      É uma doença neurodegenerativa caracterizada por atrofia muscular bulbar e espinhal com herança recessiva ligada ao X. Os homens acometidos apresentam fraqueza muscular proximal progressiva, atrofia muscular, fasciculações, ginecomastia, atrofia testicular e oligospermia. Os sintomas iniciam-se por volta de 30 anos. A causa é uma mutação no gene receptor de androgênio, localizado no braço longo do cromossomo X. Essa mutação ocorre por expansão na repetição da seqüência de trinucleotídeos CAG e que pode ser pesquisada através de estudo molecular.
    • Método
      PCR
    • Valor de referência
    • Condição
      1 tubo de Sangue total (EDTA).
  • Doença de Tay-Sachs infantil, estudo genético

    • Descrição
      Doença de armazenamento intralisossomal de glicoesfingolípides (gangliosídeo GM2), por deficiência da enzima hexosaminidase A. É uma doença neurodegenerativa, com início dos sintomas entre 3 e 6 meses de vida e que evolui com surdez, cegueira e convulsões. A herança é autossômica recessiva e ocorre por mutação no gene HEXA, localizado no braço longo do cromossomo 15. Essa mutação pode ser identificada através de estudo molecular.
    • Método
      PCR RFLP
    • Valor de referência
    • Condição
      1 tubo de sangue total (EDTA).
  • Doenças sexualmente transmissíveis, PCR multiplex

    • Descrição
      C. trachomatis - N. gonorrhoeae - U. urealyticum - M. genitalium - M. hominis Comentários A PCR multiplex é capaz de detectar, em uma única reação, a maioria das bactérias associadas às infecções do trato genital: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, M. hominis, M. genitalium e U. urealyticum. É de grande valia no diagnóstico diferencial das uretrites e cervicites. As Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) estão entre as cinco principais causas de procura por serviços de saúde e quando não tratadas podem levar a doenças inflamatórias da pelve, infertilidade e gravidez ectópica. A PCR multiplex pode ser realizada em urina de primeiro jato, sendo técnica mais rápida e sensível que os métodos convencionais.
    • Método
      Reação em Cadeia da Polimerase Multiplex – Multiplex PCR.
    • Valor de referência
      Negativo.
    • Condição
      50mL de urina do 1o jato da manhã; secreção uretral ou secreção endocervical. - Amostras uretrais: não urinar pelo menos 1 hora antes da coleta. - Urina: não urinar por pelo menos 4 horas antes da coleta. - Endocervical: a mulher não pode estar menstruada.